Artigo escrito por Isaac Rodriguez, gerente Técnico e Marketing América Latina da Hipra Saúde Animal

A Escherichia coli pertence à família das enterobactérias, bactérias Gram-negativas anaeróbias facultativas. Dentro dessa espécie, existem cepas de E. coli que pertencem à flora comensal do indivíduo e outras cepas patogênicas potencialmente causadoras de doenças gastrointestinais. A capacidade patogênica dessa bactéria é determinada pela presença dos chamados fatores de virulência, estruturas bacterianas antigênicas que formam parte da conformação natural de E. coli, assim como por sua capacidade de produzir toxinas, substâncias com diversos efeitos patogênicos sobre o indivíduo.

Entre os fatores de virulência mais estudados, encontramos as fímbrias (F), os flagelos (H), o antígeno somático (O) e a cápsula e a microcápsula (K). Há múltiplas classificações que podem ser feitas com as mais de 25 cepas de E. coli identificadas no trato gastrointestinal de um suíno e as mais de 120 espécies descritas. Se nos concentrarmos na combinação do antígeno fimbrial, no tipo de toxinas produzidas e na patologia desenvolvida em suínos afetados por E. coli, poderemos encontrar as doenças mais prevalentes em suínos associadas a esta bactéria.

Há várias curiosidades epidemiológicas sobre o modo de vida dessa bactéria a nível do trato gastrointestinal dos suínos. Por exemplo, as cepas dominantes de E. coli podem variar de um dia para o outro, com a proliferação e a variação máxima das cepas ocorrendo no intestino delgado, enquanto, o número de bactérias permanece constante no íleo e no reto. Em momentos de doença, as mesmas cepas costumam se encontrar presentes em vários animais doentes e costumam persistir em lotes sucessivos, com infecções mistas (por mais de uma cepa) sendo mais frequentes que infecções causadas por apenas uma cepa. Finalmente, destaque-se que as rotinas de limpeza e desinfecção costumam ser insuficientes para romper o ciclo de infecção por E. coli, e é por isso que as infecções por esse agente costumam ser recorrentes nas criações expostas a este.

A doença do edema: pouco lembrada, mas muito presente

A doença do edema é causada por VTEC, com as cepas produtoras de verotoxina 2e (Vt2e) ou toxina semelhante a Shiga 2e (STx2e) de Escherichia coli sendo as únicas capazes de produzir a doença do edema (ECED). Essa nomenclatura dupla (Vt2e e Stx2e) possui origem dupla: por um lado o efeito letal que Vt2e tem sobre as células Vero (células de cultura comumente usadas a nível laboratorial) e, por outro, a semelhança estrutural de tal toxina com a produzida por Shigella dysenteriae, e é por isso que tem o nome de toxina semelhante à de Shigella (Stx2e).

Normalmente, E. coli que apresenta majoritariamente fímbrias de aderência F18ab, mas também F18ac, corresponde às cepas responsáveis pela produção de Vt2e. Essa circunstância condiciona o momento de surgimento da doença, já que os receptores de aderência para E. coli F18 não são expressos completamente em leitões com menos de 20 dias de vida, e é por isso que o momento de surgimento da doença ocorre ao redor de 5-14 dias após o desmame desses animais, que costuma ocorrer entre 21 e 28 dias de vida. É importante considerar que a doença do edema também pode se manifestar na fase de engorda, com a introdução dos suínos no lote de terminação, que é o momento crítico em seu desenvolvimento.

Com esses receptores já tendo sido ativados, as ECED colonizam o intestino delgado, aderem às fímbrias e começam a secretar Vt2e. Quando a toxina alcança a corrente sanguínea, distribui-se até os tecidos, onde exerce seu efeito tóxico, que é a destruição das paredes dos vasos sanguíneos, o que se supõe que causa o surgimento dos edemas característicos da doença.

Quando se ingerem ECED em quantidade suficiente, sua proliferação é bastante rápida, atingindo concentrações maciças da ordem de 10⁹ UFC/g. Esse grau de colonização e, portanto, de produção de Vt2e condicionará o desenvolvimento da infecção e, com isso a forma de apresentação da doença. A apresentação clínica da doença do edema poderá ser diferente, com base no grau de colonização e na capacidade de produção de Vt2e.

Formas de apresentação da doença do edema

Forma clínica ou aguda. Trata-se da forma característica da doença, que costuma se apresentar nos animais após seu desmame, embora também possa se apresentar nos animais na entrada da fase de terminação. Essa apresentação se caracteriza por ser esporádica e afetar todo o grupo, embora apenas uma proporção morra de forma súbita, sem apresentar nenhum outro sinal clínico associado.

Os sinais clínicos mais característicos são:

• Inapetência
• Inchaço das pálpebras e da parte frontal da cabeça
• Emissão de grunhidos característicos
• Incoordenação motora
• Dificuldade respiratória
• Ausência de febre e diarreia
• Nas fases terminais, um número reduzido de animais pode apresentar diarreia aquosa com coágulos de sangue vivo
• Uma parte dos animais que desenvolvem os sinais clínicos anteriores ficará prostrada e morrerá. Os níveis de mortalidade podem variar entre níveis baixos (que, inclusive, podem passar despercebidos, correspondendo a cerca de 1-3%) ou extremos (incluindo entre 50 e 90% dos animais do lote).

Forma crônica

Os animais que forem capazes de sobreviver a uma forma aguda da doença permanecem no grupo exibindo atraso no crescimento e podendo demonstrar distúrbios nervosos unilaterais, tais como pedalagem, torção da cabeça ou atrofia dos músculos das extremidades, com debilitação progressiva.

Forma subclínica

Os leitões ficam clinicamente saudáveis, mas desenvolvem lesões vasculares, que podem resultar em atraso do crescimento.

Lesões características da doença do edema.

Entre as lesões mais frequentes e características da doença do edema clínica e crônica, encontram-se:

• Edema subcutâneo na cabeça e pálpebras.
•  O estômago costuma apresentar o conteúdo alimentar aparentemente fresco. Os edemas se localizam na submucosa gástrica e, ocasionalmente, no fundo.
• Mesocólon edematoso.
• Edema no mesentério do intestino delgado, assim como da vesícula biliar.
• Nódulos mesentéricos e do cólon que costumam parecer edematosos, congestos e inchados.
• As cavidades pericárdica, pleural e peritoneal podem apresentar um ligeiro aumento do conteúdo seroso, com possível presença de fios de fibrina.
•  Costuma-se apresentar um edema pulmonar, embora em um grau de afecção amplo, indo desde um edema leve até uma congestão sublobular generalizada.
• Fatores de risco associados ao desenvolvimento da doença do edema.

Mesmo considerando que a doença do edema possui um único agente causador (Vt2e), pode-se chegar a considerar uma doença multifatorial, por causa dos muitos fatores que condicionam seu desenvolvimento. Entre os fatores de risco mais comuns, encontram-se:

• Desmames precoces.
• Situações de estresse ao redor da fase de desmame e da entrada na fase de terminação.
• Ausência ou presença reduzida de anticorpos maternos contra Vt2e.
• Composição genética de crescimento rápido e alto consumo de alimentos.
• Mistura de animais de diferentes origens e status sanitário.
• Níveis elevados de proteína bruta da dieta nos primeiros dias pós-desmame e da terminação.
• Alterações de dieta, bem como dietas com proteínas pouco digestíveis.
• Altas concentrações de farelo de soja.
• Água de baixa qualidade e não tratada.
• Presença de doenças concomitantes, especialmente aquelas associadas a E. coli, tais como as diarreias pós-desmame.

Conclusões

Embora a doença do edema seja uma patologia antiga, a realidade atual é que, no entanto, ela costuma se associar diretamente a diarreias pós-desmame. Se acrescentarmos a isso que a doença do edema não costuma estar presente nos diagnósticos diferenciais de leitões com sinais clínicos neurológicos e mortalidade no desmame ou na entrada na fase de engorda, o que encontramos é um possível cenário de doença do edema mal diagnosticada e mais prevalente do que se poderia imaginar.

Portanto, podemos associar E. coli como sendo responsável por outras sintomatologias diferentes das diarreias de fases iniciais ou pós-desmame. Quando se observar sintomatologia nervosa, geralmente atribuída a agentes tais como Streptococcus suis ou Haemophilus parasuis, torna-se importante, por tudo que foi descrito anteriormente, incluir as cepas de E. coli produtoras de verotoxina 2e no diagnóstico diferencial, para uma abordagem correta da doença e um diagnóstico final correto.

Outras notícias você encontra na edição de Suínos e Peixes de maio/junho de 2019 ou online.