O complexo de doenças respiratórias em suínos (CDRS) compreende patologias de origem multifatoriais, as quais impactam na redução do ganho de peso, piora na conversão alimentar, aumento nos custos com tratamento e mortalidade de suínos nas diferentes fases de produção.

A classificação frente aos agentes etiológicos do CDRS divide-se em agentes infecciosos primários, os quais induzem lesões nos mecanismos imunes não-específicos e específicos do sistema respiratório (células epiteliais e aparelho mucociliar). No Brasil, destaca-se as infecções pelo vírus da Influenza suína A, Mycoplasma hyopneumoniae, circovírus suíno tipo 2 (PCV2) e Actinobacillus pleuropneumoniae; e agentes infecciosos secundários Glaesserella parasuis, Pasteurella multocida e Bordetella bronquiceptica.

Os índices de morbidade variam de 10 a 40% com taxas de mortalidade que podem chegar a 20%. Em um estudo na Itália, o diagnóstico associado ao CDRS apresentou um maior impacto nas fases de creche comparado às fases de crescimento/terminação com uma variação entre 53 – 58% e 42 – 47%, respectivamente, como causas de morte nestas fases. Nas fases de crescimento/terminação, o CDRS representou 30,1% e Influenza suína A com 15,1% dos casos diagnosticados como agente etiológico primário.

Os fatores de risco associados a ambiência e manejo, impactam de forma negativa na ocorrência de doenças respiratórias em suínos. Diferenças no status imune dos rebanhos, alta densidade de lotação, mistura de diferentes origens de suínos, deficiência na ventilação e qualidade do ar (níveis elevados de amônia e dióxido de carbono) nas fases de creche e terminação são os principais “gatilhos” na dinâmica de infecção para a ocorrência de patologias respiratórias.

As lesões macroscópicas e microscópicas variam de acordo com o patógeno envolvido nos quadros clínicos do CDRS. As lesões macroscópicas associadas a Influenza suína A são caracterizadas por áreas de consolidação pulmonar crânio-ventrais distribuídas de forma multifocal a coalescentes, por vezes com aspecto de “tabuleiro de xadrez” (Quadro 1). O vírus da Influenza suína A possui tropismo pelo sistema respiratório e replica-se em células epiteliais induzindo perda de cílios, exsudação de neutrófilos e macrófagos, necrose e metaplasia de epitelial de brônquios e bronquíolos.

Quadro 1. Influenza Suína A. Fig. 1. Pulmão – áreas de consolidação pulmonar crânio-ventral envolvendo lobos apicais, cardíacos e ocasionalmente diafragmáticos com distribuição multifocal a coalescente, por vezes com aspecto de “tabuleiro de xadrez”. Fig. 2. Corte histológico – Pulmão. Intensa necrose de células epiteliais de bronquíolos. Observa-se ainda infiltrado de linfócitos e plasmócitos peribronquiolar e moderado infiltrado inflamatório composto por neutrófilos e macrófagos no lúmen bronquiolar.

Para o diagnóstico definitivo, os testes laboratoriais comumente usados são: testes moleculares para a detec¬ção de material genético viral (PCR) associado a avaliação histopatológica e/ou Imuno-histoquímica (IHQ) para a identificação de lesões microscópicas e detecção do antígeno viral, respectivamen-te são empregados.

SMDS
A síndrome respiratória associada a PCV2 é um pouco distinta da Síndrome Multissistêmica do Definhamento Suíno (SMDS). Clinicamente, os suínos apresentam redução no ganho de peso e na eficiência alimentar, anorexia, febre, tosse que evolui para dispneia em suínos nas fases de terminação com idade entre 16 e 22 semanas.

As lesões macroscópicas caracterizam-se por pulmões não colabados, brilhantes com acentuado edema interlobular. Histologicamente, observa-se pneumonia intersticial granulomatosa ou bronco-intersticial, fibroplasia peribronquiolar discreta a severa e pneumonia necrótica proliferativa na ausência de lesões linfoides sugestivas de SMDS (Quadro 2). O diagnóstico é baseado nas avaliações clínico-patológicas e confirmados através da detecção de antígenos de PCV2 (PCR ou IHQ) no citoplasma de macrófagos alveolares, células epiteliais de bronquíolos e células endoteliais, o que influencia para uma maior severidade e duração do CDRS.

Quadro 2. Pneumonia intersticial granulomatosa por PCV2. Fig. 1. Pulmões não-colabados, brilhantes, com acentuado edema interlobular e discretas áreas de consolidação pulmonar crânio-ventral. Fig. 2. Corte histológico – Pulmão. Moderado espessamento de septos alveolares preenchidos por infiltrado de macrófagos, linfócitos e plasmócitos, além de ocasionais células gigantes multinucleadas (Pneumonia intersticial granulomatosa moderada).

Mhyo
Mycoplasma hyopneumoniae (Mhyo), compreende um dos agentes etiológicos mais importantes no CDRS. A patogenia de Mhyo ocorre a partir da adesão às células epiteliais do sistema respiratório através das adesinas específicas que resultam em danos e perdas dos cílios do aparelho mucociliar. Estes fatores contribuem para uma redução da eficiência mucociliar e imunossupressão, predispondo os suínos às infecções secundárias por patógenos secundários e/ou oportunistas.

As lesões microscópicas estão associadas a broncopneumonia catarral caracterizada por grande infiltração de neutrófilos, linfócitos e macrófagos no lúmen e hiperplasia de BALTs. A hiperplasia de BALT é classicamente associada a infecção por Mhyo, pelo fato de que o agente possui ação mitogênica em alguns tipos de linfócitos de suíno, resultando na hiperplasia.

A detecção de Mhyo nos pulmões por IHQ consiste em um método utilizado na rotina de laboratórios de diagnóstico, por ser rápido e barato, entretanto pode gerar ambiguidade de resultados, uma vez que o Mhyo compartilha determinantes antigênicos com outros micoplasmas como o Mycoplasma hyorhinis e Mycoplasma flocculare. Dessa forma, o emprego de técnicas moleculares (PCR) propiciou um método mais sensível e específico para a confirmação da presença de Mhyo, sendo cada vez mais utilizado no diagnóstico.

Quadro 3. Pneumonia enzoótica suína (Mycoplasma hyopneumoniae). Fig. 1. Pulmão – áreas multifocais de consolidação pulmonar crânio-ventral envolvendo lobos apicais, cardíacos e, de forma ocasional, lobos diafragmáticos. Fig. 2. Corte histológico – acentuada hiperplasia linfoide peribronquiolar composto por linfócitos e plasmócitos. Observa-se ainda, no interior de bronquíolos moderado infiltrado de neutrófilos e macrófagos.

App
A pleuropneumonia suína por Actinobacillus pleuropneumoniae (App) pode induzir tanto lesões primárias quanto impactar como agente infeccioso secundário no CDRS. Esta patologia caracteriza-se por pneumonia necrosante hemorrágica e pleurite fibrinosa; e acomete suínos principalmente nas fases de crescimento/terminação.

Os fatores de virulência incluem a ApxI que é fortemente hemolítica e citotóxica, ApxII é fracamente hemolítica e moderadamente citotóxica e ApxIII não é hemolítica, mas citotóxica. O mecanismo de ação da ApxIV não é conhecido e é utilizada para fins diagnósticos. A secreção de toxinas Apx resulta em lise de células epiteliais alveolares, endoteliais, eritrócitos, neutrófilos e macrófagos. O diagnóstico conclusivo de App é baseado nos achados de necropsia, histopatológicos e confirmados pelo isolamento bacteriano e tipificação de App com um total de 16 sorotipos entre cepas patogênicas.

Quadro 4. Pleuropneumonia suína (Actinobacillus pleuropneumoniae). Fig. 1. Pulmão – áreas focalmente extensas de consolidação pulmonar envolvendo lobos diafragmáticos, apicais e cardíacos, de coloração vermelha enegrecida e discreta deposição de fibrina sobre superfície pleural dos pulmões. Fig. 2. Corte histológico – extensas áreas de necrose rodeadas por intenso infiltrado de neutrófilos íntegros e degenerados, por vezes em formatos de “grãos de aveia”.

CONCLUSÃO
Glaesserella parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suis, Trueperella pyogenes e Salmonella enterica sorovar Choleraesuis e Typhimurium podem induzir lesões respiratórias associado a quadros de septicemia e interação com agentes infecciosos primários. Dessa forma, o monitoramento diagnóstico destes agentes endêmicos deve ser realizado constantemente nas diferentes fases de produção de suínos.

Portanto, a realização de um diagnóstico conclusivo dos patógenos associados a CDRS, redução dos cofatores não-infecciosos associados a ambiência e manejo; implantação de medidas de biosseguridade; medicação estratégica e criteriosa quanto a utilização de antimicrobianos em diferentes fases de produção juntamente com a adequação dos programas de imunização, compreendem medidas específicas no controle do Complexo de Doenças Respiratórias em Suínos.

As referências bibliográficas estão com o autor.

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