Artigo escrito por Jorge Chacón, Médico veterinário MSc. PhD e serviços Veterinários da Ceva Saúde Animal

Desde seu primeiro relato em 1962 na cidade de Gumboro, a doença tem sido reconhecida em todos os países com produção industrial avícola. Desde seu “descobrimento”, a forma clínica da doença tem levado a perdas milionárias, mas a relevância desta enfermidade aumentou quando se conheceu a capacidade imunossupressora do agente etiológico, o vírus da doença infecciosa da Bursa ou Gumboro (VDIB ou IBDV no inglês). A forma imunossupressora propagou-se para vários países da América Central e do Sul, e no final da década de 1990, a forma muito virulenta foi relatada na América Latina. Na atualidade, embora vírus muito virulentos continuem circulando em muitos países, a forma subclínica é a predominante, o que não significa que não estejam afetando a produtividade dos lotes.

Aspectos etiológicos

• O agente

O agente causante da doença de Gumboro é um vírus RNA de dupla fita, segmentado e não envelopado. Estas características permitem eventos tais como mutações genéticas, reagrupações (reassortment), e recombinações com potencial de causar aumento da virulência e mudanças antigênicas.

• Variabilidade viral

O VDIB pode ser classificado de acordo o grau de virulência em subclínico, virulento e muito virulento. Os dois grupos antigênicos do VDIB são comumente chamados de clássicos e variantes, mas câmbios drift têm contribuído na aparição de vários subtipos nestes grupos.

• Resistência viral

A ausência de envelope confere ao vírus alta resistência frente a diversas condições ambientais quando o vírus estiver fora da ave. O VDIB começa a ser eliminado via fezes 48 horas pós infecção e por um período de 14 a 16 dias, podendo permanecer viável na cama e no aviário até 122 dias depois da retirada das aves, e até 52 dias no alimento e água. Diversos trabalhos de compostagem verificaram a alta resistência viral, podendo resistir a temperaturas de 56⁰C por várias horas. Isto explica a importância de reduzir a carga viral de vírus virulentos na cama antes de alojar o próximo lote de frangos em um ambiente mais inócuo.

Aspectos patogênicos

• Função e integridade da bursa

A Bursa de Fabrício (BF) é o órgão alvo primário do vírus, onde se replica nos linfócitos B imaturos levando a sua depleção. Desta forma, a resposta imune humoral é suprimida, embora a resposta a imunidade celular também seja afetada. A partir da segunda e terceira semana de vida, linfócitos maduros da bursa migram para diferentes tecidos e órgãos linfoídes secundários. A partir deste momento a bursa deixa de ser o único órgão de produção de linfócitos B. Isto pode ser verificado na prática desde que aves imunizadas e protegidas com vírus vivos invasivos intermediários Plus (que causam depleção linfoide parcial e transitória na bursa) respondem perfeitamente produtiva e imunologicamente.

• Formas da doença
  • Clínica

A infecção pode levar à aparição de sinais clínicos evidentes (depressão, prostração, aves com penas eriçadas e diarreia) com aumento da mortalidade de até 40%. A mortalidade é causada por uma resposta inflamatória e imunológica exacerbada da ave (tormenta de citoquinas).

• Subclínica

Acontece quando a infecção não causa aparição de sinais evidentes, mas afeta os indicadores de produtividade (menor ganho de peso e piora da conversão alimentícia), danificando a resposta imune da ave para outros patógenos e para diversas vacinações.

• Imunossupressora

A infecção nas primeiras duas semanas de vida causará nas aves sobreviventes dano permanente do sistema imune. Estas aves ficarão mais susceptíveis a bactérias oportunistas que causarão sintomas e lesões, somente debeladas com o uso de antibióticos, uma grande limitação grande em empresas antibióticos-free.

Aspectos de controle

• Imunidade passiva e ativa

Os anticorpos maternais (AcM) são importantes para proteger as aves nas primeiras semanas de vida. Mas as aves voltarão a ser susceptíveis aos desafios de campo quando os níveis de AcM diminuírem a níveis baixos. Desta forma, é necessário que as aves criem sua própria resposta imune que as proteja durante o resto do ciclo de vida.

A infecção da bursa por qualquer vírus vivo de Gumboro sensibilizará os linfócitos estimulando uma forte e rápida resposta imune humoral e celular. Vários trabalhos experimentais comprovaram a impossibilidade de uma ave, ou seja, uma bursa ser reinfectada por um segundo vírus. Isto se conhece no campo como “blindagem da bursa”.

• Momento da vacinação

Os AcM neutralizam os vírus vacinais antes que eles consigam colonizar a bursa e estimular o sistema imune da ave. Muitas tentativas foram realizadas para detectar de forma prática o momento correto para a aplicação das vacinas vivas (nem muito cedo para não serem neutralizadas pelos AcM, e nem muito tarde para que protejam contra os vírus de campo).

• Local de vacinação

Diante da limitação de vacinar as aves no incubatório com vacinas vivas convencionais, a vacinação passou a ser feita no campo, aplicando 2 ou 3 doses. Este procedimento mostrou-se efetivo. Porém, sabe-se que a eficácia da imunização via água de bebida depende também da qualidade da aplicação.

• Invasividade de cepas de campo versus cepas vacinais

Durante os primeiros anos, as vacinas vivas com cepas suaves se mostraram efetivas para proteger contra os desafios de campo. Logo, elas se mostraram insuficientes para impedir a infecção por vírus de campo mais virulentos os quais conseguiam atingir a bursa antes que dos vírus vacinais suaves. Verificou-se então que vírus mais invasivos conseguiam “ultrapassar” maiores níveis de AcM que vírus menos invasivos. O conhecimento do conceito da invasividade da cepa levou ao desenvolvimento e uso de cepas vacinais com vírus mais invasivos (intermediários e logo intermediários Plus), os quais induziam proteção antes que as vacinas com cepas mais atenuadas.

• Alternativas de imunização

Na atualidade 90% dos frangos do Brasil são vacinados no incubatório:

1. As vacinas complexo-imune (CI) consistem em uma quantidade exata de anticorpos específicos do VDIG (VPI) ligados a vírus vacinal. Elas devem ser inoculadas no incubatório in ovo ou via SC pois não são afetadas pelos AcM. O vírus vacinal do complexo se replicará na bursa quando ela conseguir se liberar dos VPI e quando os níveis de AcM estejam baixos. Igual a qualquer vírus vivo, haverá indução de resposta imune humoral e celular, e posterior bloqueio da bursa. Em paralelo, a ave vacinada irá liberar para o ambiente este vírus podendo colonizar a bursa de outra ave ainda não infectada (transmissão lateral), ou ficar na cama substituindo o vírus de campo (diminuição da pressão de infecção).
2. As vacinas vetorizadas (rHVT) são vacinas com vetor HVT do vírus de Marek que carrega gene da proteína VP2 do VDIG. Quando o vetor se replica na ave, estimulará a produção de anticorpos específicos contra a proteína VP2. Estas vacinas podem ser aplicadas in ovo ou SC no primeiro dia de vida porque os AcM não afetam a multiplicação do vírus vetor rHVT. Como não existe uso de vírus vivo de Gumboro se espera ausência de replicação viral na bursa. Além disso, por não existir transmissão lateral, a vacinação e proteção são individuais e independentes para cada ave.

• Avaliação de programas vacinais

O controle da doença de Gumboro inclui a proteção clínica e subclínica da ave, mas também a diminuição da circulação de vírus de campo. No atual cenário de alta produtividade e competitividade, as empresas não se podem dar ao luxo de ter perdas subclínicas, precisando de programas vacinais que protejam os lotes contra todas as formas evidentes e não evidentes da doença. Independentemente da tecnologia vacinal utilizada, as monitorias de campo e laboratoriais devem revelar achados e dados compatíveis com o esperado para o programa vacinal utilizado. Resultados fora do padrão, são uma evidência de falta de proteção e consequente prejuízo produtivo e econômico na empresa.

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